Diabetes mellitus 1. typu (autoimunitní diabetes, diabetes závislý na inzulínu, juvenilní diabetes)

Diabetes mellitus 1. typu je endokrinní porucha charakterizovaná nedostatečnou produkcí inzulínu a zvýšenou hladinou glukózy v krvi. Kvůli dlouhodobé hyperglykémii trpí pacienti žízní, hubnutím a rychlou únavou. Vyznačují se svaly a bolestmi hlavy, křečemi, svěděním, zvýšenou chutí k jídlu, častým močením, nespavostí, návaly horka. Diagnostika zahrnuje klinický průzkum, laboratorní testy krve a moči, odhalení hyperglykémie, nedostatek inzulínu, metabolické poruchy. Léčba se provádí metodou inzulínové terapie, je předepsána strava, tělesná výchova.

ICD-10

• Důvody pro diabetes 1. typu
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky cukrovky 1. typu
• Komplikace
• Diagnostika
• Léčba diabetu 1. typu
• Předpověď a prevence
• Ceny léčby

Obecná informace

Termín „cukrovka“ pochází z řečtiny a znamená „teče, teče“, takže název onemocnění popisuje jeden z jeho klíčových příznaků - polyurie, uvolňování velkého množství moči. Diabetes mellitus 1. typu se také nazývá autoimunitní, závislý na inzulínu a mladistvý. Nemoc se může projevit v jakémkoli věku, ale častěji se projevuje u dětí a dospívajících. V posledních desetiletích došlo k nárůstu epidemiologických ukazatelů. Prevalence všech forem diabetes mellitus je 1-9%, podíl na inzulínu závislé patologie je 5-10% případů. Výskyt závisí na etnickém původu pacientů, což je nejvyšší mezi skandinávskými národy.

Důvody pro diabetes 1. typu

Faktory přispívající k rozvoji nemoci jsou nadále zkoumány. Dosud bylo zjištěno, že diabetes mellitus 1. typu vzniká kombinací biologické predispozice a vnějších nežádoucích účinků. Mezi nejpravděpodobnější příčiny poškození slinivky břišní, snížení produkce inzulínu, patří:

• Dědičnost. Sklon k cukrovce závislé na inzulínu se přenáší přímočaře - z rodiče na dítě. Bylo identifikováno několik kombinací genů predisponujících k onemocnění. Nejčastěji se vyskytují v Evropě a Severní Americe. V přítomnosti nemocného rodiče se riziko pro dítě zvyšuje o 4–10% ve srovnání s běžnou populací.
• Neznámé vnější faktory. Existují určité vlivy prostředí, které vyvolávají cukrovku 1. typu. Tuto skutečnost potvrzuje skutečnost, že identická dvojčata, která mají přesně stejnou sadu genů, onemocní společně jen ve 30–50% případů. Bylo také zjištěno, že lidé, kteří migrovali z území s nízkým výskytem do území s vyšší epidemiologií, mají vyšší pravděpodobnost cukrovky než ti, kteří migraci odmítli..
• Virová infekce. Autoimunitní odpověď na buňky pankreatu může být spuštěna virovou infekcí. S největší pravděpodobností budou ovlivněny viry Coxsackie a zarděnkami.
• Chemikálie, léky. Beta buňky žlázy produkující inzulín mohou být napadeny určitými chemikáliemi. Příklady takových sloučenin jsou jed na krysy a streptozocin, léčivo pro pacienty s rakovinou..

Patogeneze

Patologie je založena na nedostatečné produkci hormonálního inzulínu v beta buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu. Tkáně závislé na inzulínu zahrnují játra, tukové a svalové tkáně. Když se jejich sekrece inzulínu sníží, přestanou přijímat glukózu z krve. Nastává stav hyperglykémie, klíčového znaku diabetes mellitus. Krev zahušťuje, průtok krve v cévách je narušen, což se projevuje zhoršením vidění, trofickými lézemi končetin.

Nedostatek inzulínu stimuluje štěpení tuků a bílkovin. Vstupují do krevního řečiště a poté jsou játry metabolizovány na ketony, které se stávají zdrojem energie pro tkáně nezávislé na inzulínu, včetně mozkové tkáně. Když koncentrace cukru v krvi překročí 7-10 mmol / l, aktivuje se alternativní cesta vylučování glukózy - ledvinami. Vzniká glukosurie a polyurie, což vede ke zvýšenému riziku dehydratace a nedostatku elektrolytů. Zvýšená žízeň pro kompenzaci ztráty vody (polydipsie).

Klasifikace

Podle doporučení Světové zdravotnické organizace se diabetes mellitus typu I dělí na autoimunitní (vyvolaný tvorbou protilátek proti buňkám žlázy) a idiopatický (v žláze nedochází k organickým změnám, příčiny patologie zůstávají neznámé). K rozvoji onemocnění dochází v několika fázích:

1. Identifikace predispozice. Provádějí se preventivní prohlídky, stanoví se genetická zátěž. S přihlédnutím k průměrným statistickým ukazatelům pro danou zemi se vypočítá úroveň rizika rozvoje onemocnění v budoucnu.
2. Počáteční počáteční okamžik. Jsou aktivovány autoimunitní procesy, jsou poškozeny β-buňky. Protilátky se již vyrábějí, ale produkce inzulínu zůstává normální.
3. Aktivní chronická autoimunitní insulitida. Titr protilátek se zvyšuje a počet buněk produkujících inzulín klesá. Je stanoveno vysoké riziko manifestace diabetu v příštích 5 letech.
4. Hyperglykémie po načtení sacharidů. Významná část buněk, které produkují inzulín, podléhá destrukci. Produkce hormonu klesá. Glukóza nalačno zůstává normální, ale hyperglykémie je detekována po jídle do 2 hodin.
5. Klinické projevy nemoci. Objevují se příznaky charakteristické pro diabetes mellitus. Sekrece hormonu je výrazně snížena, 80-90% buněk žlázy podléhá destrukci.
6. Absolutní nedostatek inzulínu. Všechny buňky odpovědné za syntézu inzulínu umírají. Hormon vstupuje do těla pouze ve formě léku.

Příznaky cukrovky 1. typu

Hlavními klinickými příznaky projevu onemocnění jsou polyurie, polydipsie a úbytek hmotnosti. Nutkání na močení se stává častější, objem denní moči dosahuje 3–4 litry, někdy se objevuje noční pomočování. Pacienti pociťují žízeň, pociťují sucho v ústech, pijí až 8–10 litrů vody denně. Chuť k jídlu se zvyšuje, ale tělesná hmotnost se za 2-3 měsíce sníží o 5-12 kg. Dále lze zaznamenat nespavost v noci a ospalost během dne, závratě, podrážděnost a únavu. Pacienti pociťují neustálou únavu a mají potíže s prováděním obvyklé práce.

Objevuje se svědění kůže a sliznic, vyrážky, ulcerace. Stav vlasů a nehtů se zhoršuje, rány a jiné kožní léze se dlouho nehojí. Porušení průtoku krve v kapilárách a cévách se nazývá diabetická angiopatie. Poškození kapilár se projevuje sníženým viděním (diabetická retinopatie), potlačením funkce ledvin s otoky, arteriální hypertenzí (diabetická nefropatie), nerovnoměrným ruměněním na tvářích a bradě. Při makroangiopatii, kdy jsou do patologického procesu zapojeny žíly a tepny, začíná postupovat ateroskleróza cév srdce a dolních končetin, vyvíjí se gangréna.

U poloviny pacientů jsou stanoveny příznaky diabetické neuropatie, která je výsledkem nerovnováhy elektrolytů, nedostatečného přívodu krve a otoku nervové tkáně. Vodivost nervových vláken se zhoršuje, jsou vyvolávány křeče. U periferní neuropatie si pacienti stěžují na pálení a bolestivé příznaky v nohách, zejména v noci, pocit „husí kůže“, necitlivost, zvýšená citlivost na dotek. Pro autonomní neuropatii jsou charakteristické poruchy vnitřních orgánů - objevují se příznaky zažívacích poruch, paréza močového měchýře, urogenitální infekce, erektilní dysfunkce, angina pectoris. S ohniskovou neuropatií se tvoří bolesti různé lokalizace a intenzity.

Komplikace

Dlouhodobé narušení metabolismu sacharidů může vést k diabetické ketoacidóze - stavu charakterizovanému akumulací ketonů a glukózy v plazmě, zvýšením kyselosti krve. Je to akutní: chuť k jídlu zmizí, objeví se nevolnost a zvracení, bolesti břicha, vůně acetonu ve vydechovaném vzduchu. Při absenci lékařské péče může dojít ke zmatku, kómatu a smrti. Pacienti se známkami ketoacidózy vyžadují urgentní léčbu. Mezi další nebezpečné komplikace cukrovky patří hyperosmolární kóma, hypoglykemické kóma (při nesprávném použití inzulínu), „diabetická noha“ s rizikem amputace končetiny, těžká retinopatie s úplnou ztrátou zraku.

Diagnostika

Vyšetření pacientů provádí endokrinolog. Dostatečnými klinickými kritérii pro onemocnění jsou polydipsie, polyurie, změny hmotnosti a chuti k jídlu - příznaky hyperglykémie. Během rozhovoru lékař také objasňuje přítomnost dědičné zátěže. Předpokládaná diagnóza je potvrzena výsledky laboratorních testů krve a moči. Detekce hyperglykémie umožňuje rozlišovat mezi diabetes mellitus a psychogenní polydipsií, hyperparatyreoidismem, chronickým selháním ledvin a diabetes insipidus. Ve druhé fázi diagnostiky se provádí diferenciace různých forem cukrovky. Komplexní laboratorní vyšetření zahrnuje následující testy:

• Glukóza (krev). Stanovení cukru se provádí třikrát: ráno na prázdný žaludek, 2 hodiny po zátěži sacharidy a před spaním. Hyperglykemie je indikována indikátory od 7 mmol / l na lačný žaludek a od 11,1 mmol / l po konzumaci sacharidových potravin..
• Glukóza (moč). Glukosurie naznačuje přetrvávající a těžkou hyperglykémii. Normální hodnoty pro tento test (v mmol / l) - až 1,7, hraniční - 1,8-2,7, patologické - více než 2,8.
• Glykovaný hemoglobin. Na rozdíl od volné glukózy nevázané na bílkoviny zůstává množství glykosylovaného hemoglobinu v krvi po celý den relativně konstantní. Diagnóza diabetu je potvrzena u 6,5% a více.
• Hormonální testy. Jsou prováděny testy na inzulín a C-peptid. Normální koncentrace imunoreaktivního inzulínu v krvi na lačný žaludek je 6 až 12,5 μU / ml. Index C-peptidu vám umožňuje posoudit aktivitu beta buněk, objem produkce inzulínu. Normální výsledek je 0,78 - 1,89 μg / l, u diabetes mellitus je koncentrace markeru snížena.
• Metabolismus bílkovin. Provádějí se testy na kreatinin a močovinu. Konečné údaje umožňují objasnit funkční schopnosti ledvin, stupeň změny metabolismu bílkovin. U poškození ledvin jsou ukazatele vyšší než obvykle.
• Metabolismus lipidů. Pro včasnou detekci ketoacidózy se zkoumá obsah ketolátek v krvi a moči. Za účelem posouzení rizika aterosklerózy se stanoví hladina cholesterolu v krvi (celkový cholesterol, LDL, HDL).

Léčba diabetu 1. typu

Úsilí lékařů je zaměřeno na eliminaci klinických projevů cukrovky a také na prevenci komplikací a naučí pacienty samostatně udržovat normoglykemii. Pacienti jsou doprovázeni víceprofesionálním týmem specialistů, který zahrnuje endokrinology, odborníky na výživu a cvičitele cvičební terapie. Léčba zahrnuje poradenství, léky a školení. Mezi hlavní metody patří:

• Inzulínová terapie. Užívání inzulínových přípravků je nezbytné pro maximální dosažitelnou kompenzaci metabolických poruch, prevenci hyperglykémie. Injekce jsou životně důležité. Schéma správy je sestavováno individuálně.
• Strava. Pacientům je zobrazována nízkosacharidová strava, včetně ketogenní stravy (ketony slouží jako zdroj energie místo glukózy). Základ stravy tvoří zelenina, maso, ryby, mléčné výrobky. Zdroje komplexních sacharidů jsou povoleny s mírou - celozrnný chléb, cereálie.
• Dávkovaná fyzická aktivita. Fyzická aktivita je pro většinu pacientů prospěšná bez závažných komplikací. Třídy vybírá instruktor cvičební terapie individuálně a provádí se systematicky. Specialista určuje délku a intenzitu tréninku s přihlédnutím k celkovému zdraví pacienta, úrovni kompenzace diabetu. Pravidelná chůze, atletika, sportovní hry jsou předepsány. Silový sport, maratonský běh jsou kontraindikovány.
• Trénink sebeovládání. Úspěch udržovací léčby diabetu velmi závisí na úrovni motivace pacienta. Ve speciálních třídách jsou informováni o mechanismech onemocnění, o možných způsobech kompenzace, komplikacích, zdůrazňují důležitost pravidelné kontroly množství cukru a používání inzulínu. Pacienti si osvojují dovednost samoinjekce, výběru jídla, tvorby jídelního lístku.
• Prevence komplikací. Léky se používají ke zlepšení enzymatické funkce žlázových buněk. Patří sem látky, které podporují okysličení tkání, imunomodulační léky. Včasná léčba infekcí, hemodialýza, protijed terapie k odstranění sloučenin, které urychlují vývoj patologie (thiazidy, kortikosteroidy).

Z experimentů je třeba zmínit vývoj DNA vakcíny BHT-3021. U pacientů, kteří dostávali intramuskulární injekce po dobu 12 týdnů, se zvýšila hladina C-peptidu, markeru aktivity buněk pankreatických ostrůvků. Další oblastí výzkumu je transformace kmenových buněk na žlázové buňky, které produkují inzulín. Pokusy na potkanech přinesly pozitivní výsledek, ale pro použití metody v klinické praxi je zapotřebí důkaz o bezpečnosti postupu.

Předpověď a prevence

Forma diabetes mellitus závislá na inzulínu je chronické onemocnění, ale správná podpůrná terapie pomáhá udržovat vysokou kvalitu života pacientů. Preventivní opatření dosud nebyla vyvinuta, protože nebyly objasněny přesné příčiny onemocnění. V současné době se všem lidem z rizikových skupin doporučuje podstoupit každoroční vyšetření, aby bylo možné onemocnění odhalit v rané fázi a zahájit léčbu včas. Toto opatření umožňuje zpomalit tvorbu přetrvávající hyperglykémie, minimalizuje pravděpodobnost komplikací.

Diabetes mellitus 1. typu - příznaky a léčba

Co je to diabetes 1. typu? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Plotnikové Yany Yakovlevny, endokrinologky se 6 lety zkušeností.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Diabetes mellitus 1. typu (diabetes závislý na inzulínu, juvenilní diabetes) je autoimunitní onemocnění endokrinního systému charakterizované chronickou hyperglykemií (vysokou hladinou glukózy v krvi) v důsledku nedostatečné produkce hormonálního inzulínu.

Chronická hyperglykémie u diabetes mellitus vede k poškození a dysfunkci různých orgánů a systémů, což způsobuje pozdní komplikace, jako jsou makroangiopatie a mikroangiopatie. Makroangiopatie zahrnují poškození cév velkého a středního kalibru (morfologickým základem je ateroskleróza), mikroangiopatie - diabetická retinopatie, diabetická nefropatie, diabetická angiopatie, diabetická polyneuropatie.

Díky své chemické struktuře je hormon inzulín protein. Je produkován beta buňkami pankreatu na Langerhansových ostrůvcích. Vylučuje se přímo do krve. Hlavní funkcí inzulínu je regulace metabolismu sacharidů, zejména dodávání glukózy (sacharidů), aminokyselin a tuků do buněk a udržování bezpečné a stabilní hladiny glukózy..

Vývoj diabetes mellitus 1. typu je založen na narušení beta buněk pankreatu v důsledku autoimunitní reakce a dědičné predispozice, která vede k absolutnímu nedostatku inzulínu. Autoimunitní reakce mohou být způsobeny narušením imunitního systému s převládající porážkou beta buněk virovými infekcemi, zánětlivými chorobami, fibrózou nebo kalcifikací slinivky břišní, oběhovými změnami (ateroskleróza), nádorovými procesy.

Současně bylo zjištěno, že vývoj diabetes mellitus 1. typu je spojen s genetickou predispozicí. Existují určité formy určitých genů, které jsou spojeny s diabetem 1. typu. Tyto formy se nazývají predisponující geny nebo genetické markery pro diabetes 1. typu. Studie zároveň zjistily, že 70% genetického základu diabetes mellitus 1. typu je určeno geny systému kompatibility lidské tkáně (humánní leukocytové antigeny nebo anglicky HLA, Human Leukocyte Antigens). Antigeny tkáňové kompatibility v lidském těle plní nejdůležitější funkci rozpoznávání cizí tkáně a vytváření imunitní odpovědi [17].

Beta buňky (β-buňky, B-buňky) jsou jedním z typů buněk v endokrinním pankreatu. Produkují hormon inzulín, který snižuje hladinu glukózy v krvi. Absolutní nedostatek inzulínu je způsoben úplnou absencí produkce inzulínu beta buňkami pankreatu v důsledku jejich degenerativních změn pod vlivem škodlivých faktorů nebo v důsledku porušení syntézy (produkce) inzulínu.

Diabetes mellitus typu 2 je na rozdíl od diabetu typu 1 založen na inzulínové rezistenci (snížení citlivosti buněk na působení inzulínu, následované porušením metabolismu glukózy a jeho vstupu do buněk a tkání) a relativní nedostatek inzulínu (snížení produkce inzulínu beta buňkami pankreatu).

Faktory, které mohou vyvolat rozvoj diabetu 1. typu:

• Nedostatek kojení u malých dětí, tj. Nahrazení mateřského mléka umělou nebo kravským mlékem, které obsahuje třikrát více bílkovin než lidské mléko a o 50% více tuku. Kromě toho kravské mléko obsahuje komplexní protein zvaný kasein, který má podobnou strukturu jako beta buňky. Když tento cizí protein vstoupí do těla, začne na něj imunitní systém útočit, ale kvůli strukturální podobnosti také trpí beta buňky pankreatu, což také ovlivňuje fungování žlázy. Proto může krmení dítěte do tří let kravským mlékem způsobit rozvoj cukrovky 1. typu..
• K rozvoji diabetu 1. typu mohou také sloužit virová infekční onemocnění, jako je zarděnka, plané neštovice, příušnice, virová hepatitida atd..
• Hladina kyslíku v pankreatické tkáni (ateroskleróza, vazospazmus, krvácení atd.), To vede k hypoxii Langerhansových ostrůvků, kde jsou umístěny beta buňky, kvůli nedostatku kyslíku klesá sekrece inzulínu.
• Zničení pankreatické tkáně vystavením drogám, alkoholu, řadě chemikálií, intoxikaci.
• Nádory pankreatu [2].

Ve většině západních zemí se diabetes 1. typu vyskytuje u více než 90% všech případů diabetes mellitus u dětí a dospívajících, zatímco tato diagnóza je stanovena v méně než polovině případů u osob mladších 15 let [18].

Prevalence diabetu 1. typu se velmi liší mezi zeměmi, ve stejné zemi a mezi různými etnickými skupinami. V Evropě prevalence diabetes mellitus 1. typu úzce souvisí s frekvencí výskytu genetické predispozice podle systému kompatibility lidských tkání (HLA) v běžné populaci..

V Asii je výskyt diabetes mellitus 1. typu nejnižší: v Číně je to 0,1 na 100 000 obyvatel, v Japonsku - 2,4 na 100 000 obyvatel a vztah mezi cukrovkou a HLA byl stanoven ve srovnání s bělošskou rasou. Navíc v Japonsku existuje speciální pomalu progresivní diabetes mellitus 1. typu, který představuje asi třetinu případů tohoto onemocnění [18].

Rostoucí prevalence diabetes mellitus 1. typu je spojena se zvýšeným podílem jedinců s nízkým rizikem HLA diabetes mellitus v některých populacích. U některých, ale ne u všech populací, byly při hodnocení prevalence onemocnění zjištěny rozdíly mezi pohlavími.

Navzdory vzniku opakovaných případů onemocnění v rodinách, které se vyskytuje asi u 10% případů diabetes mellitus 1. typu, neexistuje přesně definovaný vzor dědičné predispozice. Riziko vzniku diabetes mellitus u jednovaječných dvojčat s diabetes mellitus 1. typu je přibližně 36%; u sourozenců je toto riziko přibližně 4% před věkem 20 a 9,6% před věkem 60 let, ve srovnání s 0,5% u běžné populace. Riziko je vyšší u bratrů a sester probandů (jedinců, kteří začínají studovat model genetického přenosu konkrétní nemoci v rodině) se stanovenou diagnózou v mladém věku. Diabetes mellitus 1. typu je 2-3krát častější u potomků mužů s diabetes mellitus ve srovnání se ženami s diabetes mellitus [7].

Příznaky cukrovky 1. typu

U diabetu 1. typu jsou příznaky výrazné. Pacienta může rušit neutuchající žízeň, sucho v ústech, časté zvracení, časté močení, úbytek hmotnosti kvůli vodě, tukové a svalové tkáně i přes zvýšenou chuť k jídlu, celková slabost, bolest hlavy, suchá kůže, poruchy spánku, křečový syndrom, poruchy zraku, podrážděnost, noční pomočování (typické pro děti). Pacienti si také mohou všimnout výskytu svědění v intimní oblasti, které je spojeno s vysokou hladinou glukózy v krvi..

Stojí za zmínku skutečnost, že když se onemocnění začne aktivně projevovat, významná část beta buněk pankreatu již nefunguje. To znamená, že v době, kdy se výše uvedené stížnosti objevily v lidském těle, již proběhly vážné a nevratné procesy, tělo vyčerpalo své kompenzační rezervy, nemoc od té doby přešla na chronickou a člověk potřebuje inzulínovou terapii po celý život.

S rychlou progresí onemocnění je ve vydechovaném vzduchu slyšet pach acetonu, na tvářích dítěte se objevuje diabetická rubeóza (ruměnec), dýchání se stává hlubokým a častým (dýchání Kusmaul).

Když se objeví příznaky ketoacidózy (aceton v krvi kvůli nedostatku inzulínu), je narušeno vědomí, klesá krevní tlak, pulz se stává častější, cyanóza (namodralé zabarvení kůže a sliznic) končetin se objevuje v důsledku odtoku krve z periferie do středu [2].

Patogeneze diabetes mellitus 1. typu

Patogeneze diabetes mellitus je založena na dysfunkci vnitřní sekrece pankreatu. Pankreas je zodpovědný za produkci hormonů, zejména inzulínu. Bez inzulínu je proces dodávání glukózy do buněk nemožný.

Diabetes mellitus 1. typu se začíná projevovat na pozadí destrukce beta buněk pankreatu autoimunitním procesem. Pankreas přestává produkovat inzulín a dochází k jeho absolutnímu nedostatku. Ve výsledku se zrychluje proces štěpení sacharidů na jednoduché cukry a chybí schopnost transportovat je do buněk tkání závislých na inzulínu (mastných a svalových), v důsledku čehož se vyvíjí hyperglykémie (trvalé zvyšování hladiny glukózy v krvi).

Zvýšená hladina glukózy v krvi a její nedostatek v buňkách vede k nedostatku energie a hromadění ketonů (produktů odbourávání tuků). Jejich přítomnost mění pH krve na kyselou stranu (pH [3]. Tento proces zpravidla probíhá náhle a probíhá poměrně rychle u dětí a dospívajících, stejně jako u mladých lidí do 40 let. Od prvních projevů k rozvoji ketoacidózy až po ketoacidotické kóma, může to trvat jen několik dní [5].

Hyperglykémie způsobuje hyperosmolaritu (vylučování tekutin z tkání), kterou doprovází osmotická diuréza (tj. Vylučuje se velké množství moči s vysokou koncentrací osmoticky aktivních látek, jako jsou sodné a draselné ionty) a těžká dehydratace.

V podmínkách nedostatku inzulínu a nedostatku energie klesá produkce kontrinulárních hormonů, zejména glukagonu, kortizolu, růstového hormonu. Hlavní funkcí těchto hormonů je zabránit tomu, aby hladina glukózy v krvi neklesla pod minimální povolenou hladinu, čehož je dosaženo blokováním působení inzulínu. Snížení produkce kontrainsulárních hormonů stimuluje glukoneogenezi (syntézu glukózy z jiných než sacharidových složek) navzdory zvyšující se hladině glukózy v krvi.

Zvýšení lipolýzy (odbourávání tuku) v tukové tkáni vede ke zvýšení koncentrace volných mastných kyselin. Při nedostatku inzulínu je potlačena liposyntetická schopnost jater a volné mastné kyseliny začínají být zahrnuty do ketogeneze (tvorba ketolátek).

Akumulace ketolátek vede k rozvoji diabetické ketózy a další ketoacidózy. Ketóza je stav, který se vyvíjí jako důsledek hladovění buněk uhlohydrátem, kdy tělo začne štěpit tuk na energii, aby vytvořilo velké množství ketonových těl, a ketoacidóza začíná kvůli nedostatku inzulínu a jeho účinkům. Se zvýšením dehydratace a acidózy (zvýšení kyselosti, tj. PH krve pod 7,0) se vyvine kóma. Kóma se vyznačuje vysokou hladinou glukózy v krvi (hyperglykemie), ketolátky v krvi i moči (ketonemie a ketonurie), zvracením, bolestmi břicha, častým a hlučným dýcháním, dehydratací, zápachem acetonu ve vydechovaném vzduchu, zmatením. V případě předčasného jmenování inzulínové terapie a rehydratace (výměna ztracené tekutiny) dochází k fatálnímu výsledku.

Zřídka může být u pacientů starších 40 let onemocnění latentní (latentní diabetes mellitus - LADA). Tito pacienti jsou často diagnostikováni s diabetes mellitus 2. typu a jsou jim předepisováni sulfonylmočoviny. Po chvíli se však objeví příznaky nedostatku inzulínu: ketonurie, úbytek hmotnosti, hyperglykémie na pozadí neustálé antihyperglykemické léčby [6].

Klasifikace a stadia vývoje diabetes mellitus 1. typu

Klasifikace:

1. Primární diabetes mellitus: geneticky podmíněný, esenciální (vrozený) s obezitou nebo bez ní.
2. Sekundární diabetes mellitus (symptomatický): hypofýza, steroidy, štítná žláza, nadledviny, slinivka, bronz. Tento typ se vyskytuje na pozadí jiné klinické patologie, kterou nelze kombinovat s diabetes mellitus..

Fáze diabetes mellitus 1. typu:

1. Genetická predispozice k cukrovce. 95% pacientů má genetickou predispozici.
2. Hypotetický výchozí bod. Poškození beta buněk různými diabetogenními faktory a spouštění imunitních procesů (spouštění abnormální imunitní odpovědi).
3. Aktivní autoimunitní insulitida (nastává, když je vysoký titr protilátek, počet beta buněk klesá, sekrece inzulínu klesá).
4. Snížení sekrece inzulínu stimulované glukózou. Při stresu může mít pacient přechodně zhoršenou glukózovou toleranci (IGT) a zhoršenou glykemii nalačno (FGI)..
5. Projev klinických příznaků cukrovky s možnou epizodou „líbánek“. Toto je relativně krátké časové období u lidí s diabetes mellitus 1. typu, kdy je významně snížena nebo dokonce zcela chybí potřeba injekcí inzulínu..
6. Úplná smrt beta buněk a úplné zastavení produkce inzulínu [8].

Komplikace diabetu 1. typu

Nedostatečná léčba a nedodržování dietní terapie (omezení používání jednoduchých sacharidů a tuků, polotovarů, ovocných šťáv a nápojů s vysokým obsahem cukru atd.) Vede k řadě komplikací.

Komplikace jakéhokoli typu diabetes mellitus lze rozdělit na akutní a chronické.

Mezi akutní patří diabetická ketoacidóza, hyperglykemické kóma, hypoglykemické kóma, hyperosmolární kóma. Tyto komplikace vyžadují naléhavou lékařskou pomoc. Zvažme je podrobněji.

K diabetické ketoacidóze dochází v důsledku nedostatku inzulínu. Pokud nejsou poruchy metabolismu sacharidů odstraněny včas, vyvine se diabetické ketoacidotické kóma. U ketoacidotického kómatu překračuje hladina glukózy v krvi 15 mmol / l (norma pro dospělé je 3,5-5,5 mmol / l), v moči se objevuje aceton, pacient se obává slabosti, silné žízně, častého močení, letargie, ospalosti, ztráty chuti k jídlu, nevolnost (někdy zvracení), mírná bolest břicha, ve vydechovaném vzduchu cítíte aceton.

Hyperglykemické kóma se vyvíjí postupně v průběhu jednoho dne. Pacient cítí výrazné sucho v ústech, pije hodně tekutin, je mu špatně, nechutenství, bolesti hlavy, zácpa nebo průjem, nevolnost, někdy bolesti břicha, občas zvracení. Pokud nezačnete léčbu v počáteční fázi diabetického kómatu, člověk přejde do stavu vyčerpání (lhostejnost, zapomnětlivost, ospalost), vědomí pacienta se zakalí.

Tento typ kómy se liší od jiných diabetických kómat v tom, že kromě úplné ztráty vědomí bude z úst slyšet vůně jablek nebo acetonu, pokožka bude suchá a teplá na dotek a bude také slabý puls a nízký krevní tlak. Tělesná teplota zůstane v normálním rozmezí nebo bude pozorován mírný subfebrilní stav (37,2-37,3 ° C). Oční bulvy budou také měkké na dotek.

Hypoglykemické kóma se vyznačuje prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi. Důvodem může být předávkování krátkodobě působícím inzulínem, předčasný příjem potravy po injekčním podání inzulínu nebo zvýšená fyzická aktivita.

Hyperosmolární kóma se vyskytuje bez ketoacidózy na pozadí výrazného zvýšení hladin glukózy v krvi, dosahujícího 33,0 mmol / l a více. Je doprovázena těžkou dehydratací, hypernatremií (zvýšený obsah sodíku v plazmě), hyperchloremií (zvýšený obsah chloridů v séru), azotemií (zvýšený obsah dusíkatých metabolických produktů v krvi) na pozadí nepřítomnosti ketolátek v krvi a moči.

Chronické komplikace se dělí na makroangiopatie (poškození velkých a středních cév, jejichž morfologickým základem je ateroskleróza) a mikroangiopatie (poškození malých krevních cév). Ateroskleróza se zhoršuje diabetes mellitus a může vést ke špatnému oběhu nohou (diabetická noha), rozvoji mrtvice a infarktu. U diabetické makroangiopatie je nejčastěji postiženo srdce a dolní končetiny. Ve skutečnosti je makroangiopatie zrychlenou progresí aterosklerotických procesů v cévách srdce a dolních končetin.

Mezi mikroangiopatie patří diabetická retinopatie (poškození očí), diabetická nefropatie (poškození ledvin), diabetická neuropatie (poškození nervů) [9].

U diabetické retinopatie jsou retinální cévy postiženy v důsledku chronické hyperglykémie (trvalé zvyšování hladiny glukózy v krvi). Tato komplikace je pozorována u 90% pacientů s diabetem. Problémy se zrakem jsou jednou z vážných komplikací diabetu, které mohou vést k invaliditě pacientů. Hlavním článkem jsou poruchy mikrocirkulace spojené s dědičnými strukturálními rysy cév sítnice oční bulvy a metabolickými změnami doprovázejícími diabetes mellitus [3].

Existují tři fáze:

1. Neproliferativní retinopatie - charakterizovaná výskytem patologických změn v sítnici oka ve formě mikroaneuryzmat (expanze kapilár sítnice) a krvácení.
2. Preproliferativní retinopatie - charakterizovaná vývojem žilních anomálií, mnoho velkých krvácení do sítnice (krvácení).
3. Proliferativní retinopatie - charakterizovaná neovaskularizací (patologická vaskulární formace, kde by normálně neměla být).

Všichni pacienti s diabetes mellitus by měli podstoupit oftalmologické vyšetření alespoň jednou ročně. Vyšetření by mělo zahrnovat dotazování, měření zrakové ostrosti a oftalmoskopii (po dilataci zornice), aby se zjistily exsudáty (tekutina uvolněná z malých krevních cév během zánětu), přesně určit krvácení, mikroaneuryzma a proliferace nových cév [10].

Diabetická nefropatie spojuje celý komplex lézí tepen, arteriol, glomerulů a tubulů ledvin, které se vyvíjejí v důsledku selhání metabolismu sacharidů a lipidů v ledvinových tkáních. Nejstarším znakem rozvoje diabetické nefropatie je mikroalbuminurie - vylučování albuminu (jednoduchý ve vodě rozpustný protein) v moči v malém množství, což neumožňuje jeho detekci běžnými metodami studia bílkovin v moči. V tomto ohledu se doporučuje všem pacientům s diabetes mellitus podstoupit každoroční screening pro včasnou detekci diabetické nefropatie (krevní test na kreatinin s výpočtem rychlosti glomerulární filtrace a analýzy moči).

Diabetická neuropatie je porucha nervového systému, ke které dochází při cukrovce v důsledku poškození malých krevních cév. Jedná se o jednu z nejčastějších komplikací. Vede to nejen ke snížení pracovní kapacity, ale je často příčinou vzniku těžkých invalidizujících zranění a úmrtí pacientů. Tento proces ovlivňuje všechna nervová vlákna: senzorická, motorická a autonomní. V závislosti na stupni poškození určitých vláken jsou pozorovány různé varianty diabetické neuropatie: senzorická (citlivá), senzomotorická, autonomní (autonomní). Rozlišujte mezi centrální a periferní neuropatií. Prevencí této komplikace je kontrola hladiny glukózy v krvi a její udržování na úrovni jednotlivých cílových hodnot a také pravidelné cvičení [14].

Diagnóza diabetes mellitus 1. typu

Při diagnostice diabetes mellitus se stanoví:

1. Hladina glukózy v plazmě nalačno a 2 hodiny po jídle.
2. Úroveň glykovaného (glykosylovaného) hemoglobinu za poslední 3 měsíce. Tento indikátor odráží stav metabolismu sacharidů za poslední tři měsíce a používá se k hodnocení kompenzace metabolismu sacharidů u pacientů léčených. Musí být sledováno jednou za 3 měsíce..
3. Autoprotilátky proti antigenům beta-buněk jsou imunologické markery autoimunitní insulitidy.
4. Při analýze moči je přítomnost nebo nepřítomnost glukózy a ketonů (aceton).
5. Hladina C-peptidu v krvi je markerem zbytkové sekrece inzulínu [7].

Léčba diabetu 1. typu

V roce 1921 v kanadském Torontu izolovali lékaři Frederick Bunting a Charles Best látku z pankreatu telat, která snižovala hladinu glukózy u diabetických psů. Následně obdrželi Nobelovu cenu za objev inzulínu..

První inzulínové přípravky byly živočišného původu: ze slinivky břišní prasat a skotu. V posledních letech se používají léky lidského původu. Jsou geneticky upraveny a nutí bakterie syntetizovat inzulín stejného chemického složení jako přírodní lidský inzulín. Není cizí. Objevily se také analogy lidského inzulínu, zatímco v lidském inzulínu je struktura upravena tak, aby poskytovala určité vlastnosti. V Rusku se používají pouze geneticky upravené lidské inzulíny nebo jejich analogy.

Pro léčbu diabetes mellitus 1. typu se používá režim inzulínové terapie v režimu více injekcí. Všechny inzulíny se liší délkou účinku: prodloužené (prodloužené), střední, krátké a ultrakrátké.

Inzulíny s krátkou dobou působení mají vždy průhlednou barvu. Mezi ně patří „Aktrapid NM“, „Humulin R“, „Rinsulin R“, „Insuman Rapid“, „Biosulin R“. Krátkodobě působící inzulin začíná působit do 20–30 minut po injekci, jeho vrchol v krvi se objeví za 2–4 ​​hodiny a končí po 6 hodinách. Tyto parametry také závisí na dávce inzulínu. Čím menší dávka, tím kratší účinek. Pokud známe tyto parametry, můžeme říci, že krátkodobě působící inzulín musí být aplikován 30 minut před jídlem, aby se jeho účinek shodoval se zvýšením hladiny glukózy v krvi. Během vrcholu své činnosti si musí pacient dát svačinu, aby zabránil hypoglykémii (patologický pokles hladiny glukózy v krvi).

Ultrakrátce působící inzulíny: Novorapid, Apidra, Humalog. Liší se od krátkodobě působících inzulínů tím, že působí bezprostředně po podání, po 5–15 minutách lze takové inzulíny podávat před jídlem, během jídla nebo bezprostředně po něm. K vrcholu účinku dochází po 1–2 hodinách a koncentrace na vrcholu je vyšší než koncentrace jednoduchého krátkodobě působícího inzulínu. Doba působení až 4-5 hodin.

Mezi středně účinné inzulíny patří Protafan, Biosulin N, Insuman Basal a Humulin NPH. Tyto inzulíny existují jako suspenze, jsou zakalené a lahvička musí být před každým použitím protřepána. Začnou působit za 2 hodiny od začátku podávání a vrchol účinku dosáhnou za 6-10 hodin. Pracovní doba těchto inzulínů je od 12 do 16 hodin. Doba působení inzulínu závisí také na dávce..

Mezi dlouhodobě působící inzulíny (prodloužené) patří „Lantus“, „Levemir“, „Tresiba“. Obsah lahvičky je průhledný. Pracují až 24 hodin, takže jsou zavedeny 1-2krát denně. Nepoužívejte výrazný vrchol, proto nedávejte hypoglykemii.

U zdravého člověka je inzulin produkován každou hodinu 0,5-1 U. V reakci na zvýšení hladiny glukózy v krvi (po konzumaci sacharidů) se uvolňování inzulínu několikrát zvyšuje. Tento proces se nazývá sekrece potravinového inzulínu. Normálně 1 XE u zdravého člověka uvolní 1–2 U inzulínu. XE (chléb nebo jednotka cukru) je běžná jednotka pro přibližný odhad množství sacharidů v potravinách, 1 XE se rovná 10-12 g sacharidů nebo 20-25 g chleba [11].

Osoba s diabetem typu 1 by měla dostat více injekcí inzulínu. Zavedení dlouhodobě působícího inzulínu 1–2krát denně nestačí, protože zvýšení hladiny glukózy v krvi během dne (například po jídle) a vrcholy maximálního účinku inzulínu na snížení glukózy se nemusí vždy shodovat v čase a závažnosti účinku. Proto je vhodné schéma inzulínové terapie v režimu více injekcí. Tento typ dávkování inzulínu připomíná přirozenou práci slinivky břišní..

Dlouhodobě působící inzulín je zodpovědný za bazální sekreci, to znamená, že zajišťuje normální hladinu glukózy v krvi mezi jídly a během spánku, využívá glukózu, která vstupuje do těla mimo jídlo. Krátkodobě působící inzulin nahrazuje bolusovou sekreci, což je uvolňování inzulínu v reakci na příjem potravy [13].

V praxi se častěji v léčbě diabetes mellitus 1. typu používá následující schéma inzulínové terapie: před snídaní a večeří se vstřikuje inzulín se střední a dlouhou dobou působení, při jídle - inzulín s krátkou nebo ultrakrátkou dobou působení.

Nejdůležitější věcí pro pacienta je naučit se samostatně vypočítat a v případě potřeby změnit dávku inzulínové terapie. Je třeba si uvědomit, že dávka a režim nejsou navždy vybrány. Vše závisí na průběhu cukrovky. Jediným kritériem pro přiměřenost dávek inzulínu je hladina glukózy v krvi. Monitorování hladin glukózy v krvi během léčby inzulinem by měl pacient provádět denně, několikrát denně. Konkrétně před každým hlavním jídlem a dvě hodiny po jídle, s přihlédnutím k individuálním cílovým hodnotám zvoleným ošetřujícím lékařem. Dávky dlouhodobě působícího inzulínu lze měnit přibližně každých 5-7 dní v závislosti na potřebě inzulínu v těle (jak ukazuje hladina glukózy v krvi nalačno a před každým jídlem). Dávky krátkého inzulínu se mění v závislosti na konzumovaných potravinách (sacharidech) [12].

Indikátorem správnosti večerních dávek dlouhodobě působícího inzulínu bude normoglykemie ráno nalačno a absence hypoglykémie v noci. Předpokladem je ale normální hladina glukózy v krvi před spaním. Indikátorem správných dávek krátkodobě působícího inzulínu budou normální glykemické hladiny 2 hodiny po jídle nebo před dalším jídlem (5-6 hodin). Vaše hladina glukózy v krvi před spaním bude odrážet správnou dávku krátkodobě působícího inzulínu podanou před večeří.

Vyhodnocením množství sacharidů v jídle můžete odhadnout potřebu krátkodobě působícího inzulínu na 1 XE. Podobně můžete zjistit, kolik extra krátkodobě působícího inzulínu je zapotřebí pro vysokou hladinu glukózy v krvi..

U různých lidí snižuje 1 U inzulinu glukózu v krvi z 1 na 3 mmol / l. Dávka inzulínu před jídlem bude tedy složena z XE pro jídlo a pro snížení počáteční hladiny glykémie, pokud je to nutné..

Existují pravidla pro snižování dávek inzulínové terapie. Důvodem pro snížení dávky bude rozvoj hypoglykémie (patologický pokles hladiny glukózy v krvi), pouze pokud není spojen s chybou samotné pacientky (vynechání jídla nebo chyba ve výpočtu XE, předávkování inzulínem, těžká fyzická aktivita, konzumace alkoholu).

Akce ke snížení dávek inzulínu budou následující:

1. Chcete-li odstranit hypoglykemii, musíte si vzít jednoduché sacharidy (například ovocný džus 200 ml, 2 kusy rafinovaného cukru nebo lžičku medu).
2. Poté před další injekcí inzulinu změřte hladinu glukózy v krvi. Pokud hladina zůstane normální, pacient pokračuje v užívání obvyklé dávky..
3. Věnujte pozornost tomu, zda se hypoglykémie objeví další den ve stejnou dobu. Pokud ano, musíte pochopit, který přebytek inzulínu to způsobil..
4. Třetí den snižte dávku odpovídajícího inzulínu o 10% (přibližně 1-2 jednotky).

Existují také pravidla pro zvyšování dávek inzulínové terapie. Důvodem pro zvýšení plánované dávky inzulínu je výskyt hyperglykémie, pokud nebyla spojena s žádnými chybami pacienta s diabetem: málo inzulínu, vyšší spotřeba XE na jídlo, nízká fyzická aktivita, doprovodná onemocnění (zánět, teplota, vysoká tepna tlak, bolest hlavy, bolest zubů). Akce ke zvýšení dávek inzulínu budou následující:

1. Je nutné v tuto chvíli (před jídlem) zvýšit plánovanou dávku krátkodobě působícího inzulínu nebo si krátkodobě aplikovat krátkodobě působící inzulin pouze u hyperglykémie.
2. Dále musíte změřit hladinu glukózy v krvi před další injekcí inzulínu. Pokud je hladina normální, pacient dávku nemění..
3. Je třeba vzít v úvahu příčinu hyperglykémie. Opravte to následující den a neměňte dávku. Pokud pacient neurčil příčinu, neměla by se dávka stejně měnit, protože hyperglykémie může být náhodná.
4. Zjistěte, zda se zvýšení hladiny glukózy v krvi bude opakovat další den ve stejnou dobu. Pokud se to opakuje, musíte zjistit, který nedostatek inzulínu je za to „zodpovědný“. K tomu využíváme znalosti o působení inzulínu..
5. Třetí den zvyšte dávku odpovídajícího inzulínu o 10% (přibližně 1–2 jednotky). Pokud se hyperglykémie objeví znovu ve stejnou dobu, zvyšte dávku inzulínu znovu o další 1-2 U.

Novým přístupem v léčbě diabetes mellitus je použití inzulínových pump. Inzulínová pumpa je krátkodobě a ultrakrátce působící inzulínová pumpa, která napodobuje fyziologickou funkci lidského pankreatu [14]..

Pomocí jehly instalované v těle se krátkodobě nebo ultrakrátce působící inzulín vstřikuje nízkou rychlostí po celý den. Rychlost si pacient nastavuje individuálně podle potřeby a fyzické aktivity pro každou hodinu. Tímto způsobem se simuluje bazální sekrece inzulínu. Před každým jídlem pacient změří hladinu glukózy v krvi pomocí glukometru, poté naplánuje množství konzumovaného XE, nezávisle vypočítá dávku inzulínu a zadá ji stisknutím tlačítka na pumpě.

Terapie inzulínovou pumpou má své výhody i nevýhody. Mezi výhody patří:

• méně injekcí;
• flexibilita z hlediska času;
• čerpadlo signalizuje hypo- a hyperglykemii podle nastavených hodnot v programu;
• pomáhá vyrovnat se s fenoménem „ranního úsvitu“. To je podmínka prudkého zvýšení hladiny glukózy v krvi ráno před probuzením, přibližně od 4 do 8 ráno..

Terapie inzulínovou pumpou je vhodnější pro děti a dospělé s aktivním životním stylem.

Nevýhody terapie inzulínovou pumpou:

• vysoké náklady na samotné čerpadlo a spotřební materiál;
• technické potíže (výpadky systému);
• nesprávné zavedení, instalace jehly;
• pumpa je viditelná pod oděvem, což může u některých lidí způsobit psychické nepohodlí [10].

Předpověď. Prevence

Prevence diabetes mellitus 1. typu zahrnuje celou řadu opatření k prevenci výskytu negativních faktorů, které mohou vyvolat rozvoj tohoto onemocnění.

Předpokládá se, že patologie je dědičná. Není to však samotná nemoc, která je geneticky přenášena, ale tendence k rozvoji diabetes mellitus 1. typu. Taková predispozice může být detekována pomocí krevního testu na protilátky proti GAD (glutamát dekarboxyláza). Jedná se o specifický protein, jehož protilátky se mohou objevit pět let před nástupem cukrovky [15].

Kojení. Pediatři doporučují pokračovat v kojení až 1,5 roku. Spolu s mateřským mlékem dostává dítě látky, které posilují imunitní systém.

Prevence virových onemocnění. Autoimunitní procesy, zejména cukrovka 1. typu, se často vyvíjejí po předchozích onemocněních (chřipka, tonzilitida, příušnice, zarděnky, plané neštovice). Doporučuje se vyloučit kontakt s nemocnými a nosit ochrannou masku.

Přenos stresu. Diabetes mellitus se může vyvinout v důsledku psycho-emocionálního utrpení. Od dětství je nutné učit dítě správně vnímat a odolávat stresu..

Správná výživa. Zdravá strava je účinným způsobem prevence cukrovky. Strava by měla být založena na bílkovinných potravinách a komplexních sacharidech. Dieta musí být obohacena o zeleninu a ovoce. Doporučuje se minimalizovat sladké výrobky z mouky. Stojí za to omezit konzervovaná, solená, nakládaná, tučná jídla, opouštět výrobky obsahující umělé přísady, barviva, příchutě. U diabetes mellitus se používá terapeutická strava č. 9. Pomáhá normalizovat metabolismus sacharidů a předchází poruchám metabolismu tuků..

Taková prevence by měla být také doplněna proveditelnou fyzickou aktivitou, sportem, otužováním.

Rodiče by měli sledovat jakékoli známky zvýšení nebo snížení hladiny glukózy v krvi dětí. Například dítě pije hodně tekutin denně, hodně jí, ale přesto ztrácí váhu, rychle se unaví, po fyzické námaze je zaznamenán lepkavý pot.

Pokud již byla stanovena diagnóza diabetes mellitus, je nutné pravidelně měřit hladinu glukózy v krvi pomocí moderních glukometrů a neprodleně dělat vtipy o inzulínu.

Pokud dojde k rozvoji hypoglykémie, měli byste mít vždy s sebou glukózu nebo cukr; vhodný je také lízátko nebo džus.

Je nutné pravidelně navštěvovat ošetřujícího lékaře za účelem posouzení kompenzace onemocnění. Pravidelně předávejte úzké specialisty pro včasné zjištění nástupu komplikací a přijetí opatření k jejich prevenci a léčbě.

Uchovávejte „diabetický deník“, zaznamenávejte naměřené glykemické parametry, injekce inzulínu, dávky a jednotky chleba.

Prognóza bude příznivá a při dodržení všech pravidel sebeovládání a včasné léčby a dodržování pravidel prevence nebude mít smutné následky [4].

První typ cukrovky: příčiny a známky toho, co to je u dětí a dospělých

Diabetes mellitus 1. typu je běžný stav, který je nejčastěji diagnostikován během dětství nebo mladé dospělosti. Patologie je charakterizována destrukcí buněk pankreatu, které produkují hormon inzulín.

Juvenilní diabetes mellitus patří do kategorie těch nemocí, které způsobují pacientovi obrovské množství problémů. Faktem je, že vývoj komplikací je charakteristický pro tuto chorobu, zatímco se projevují také chronické patologie dědičné a získané povahy..

I přes vývoj moderní medicíny lékaři stále nemohou pojmenovat přesné důvody a odpovědět na otázku, proč k cukrovce dochází. Jsou však identifikovány určité faktory, které mohou v průběhu okolností vést k nástupu onemocnění..

Je třeba zvážit vše o diabetes mellitus 1. typu, plně zjistit, co to je a co lze očekávat od patologie? Zjistěte příčiny cukrovky typu 1 u dětí iu dospělých. A také zvažte první příznaky cukrovky, které naznačují vývoj onemocnění?

Příčiny cukrovky

Diabetes mellitus 1. typu je charakterizován skutečností, že v lidském těle zcela chybí inzulin. Lékařská praxe ukazuje, že nemoc postupuje rychle a od okamžiku, kdy se objevil první příznak a poté začaly komplikace, může uplynout relativně krátká doba..

Hlavní příčiny cukrovky spočívají ve zničení. Jinými slovy, funkce pankreatu je narušena, zejména jeho beta buňky, které již neprodukují hormon, který tělo potřebuje..

Když jsou beta buňky ovlivněny negativními faktory, nemohou již plně fungovat, v důsledku čehož je narušena sekrece hormonu.

Pokud mluvíme o cukrovce typu 1, pak můžeme říci, že neprodukuje přirozený hormon. Avšak druhý typ cukrovky - druhý typ, lze charakterizovat produkcí inzulínu.

Lze rozlišit následující příčiny diabetes mellitus 1. typu:

• Porucha, ke které došlo v imunitním systému.
• Genetická predispozice.
• Nemoci virové povahy.

Všechny výše uvedené lze nazvat důvody, pro které se vyvíjí juvenilní diabetes. Existují však také rizikové faktory pro patologii, které za určitých okolností mohou vést k diabetes mellitus..

Diabetes mellitus 1. typu se může vyvinout pod vlivem těchto faktorů:

1. Nesprávná strava (vysoký příjem sacharidových potravin, tučných a sladkých potravin atd.).
2. Sedavý životní styl, nedostatek fyzické aktivity.
3. Těžké stresové situace, nervové napětí.

Diabetes mellitus 1. typu tvoří asi 10% z celkového počtu diabetiků. A v naprosté většině případů tato patologie postihuje dítě nebo děti v dospívání.

Cukrovka 1. typu může být důsledkem obezity. Existují však i jiné situace, kdy se původně vyvíjí samotná patologie a teprve poté pacient rychle přibírá na váze..

Klinický obraz

Projev onemocnění u diabetu 1. typu závisí nejen na jeho typu, ale také na délce jeho průběhu, přítomnosti vývoje patologických stavů z kardiovaskulárního systému, jater a ledvin, jakož i dalších vnitřních systémů a orgánů.

Příznaky cukrovky mají poměrně výrazný klinický obraz a jsou velmi akutní. Pokud nevěnujete pozornost negativním příznakům včas, onemocnění rychle postupuje, což vede k rozvoji negativních důsledků.

Podle závažnosti lze cukrovku rozdělit na primární, sekundární a těhotnou. A forma onemocnění se může výrazně lišit - mírný, těžký a středně těžký diabetes typu 1.

Pokud jde o povahu průběhu patologie, lze ji rozdělit na závislost na inzulínu (to je mladistvé) nebo neexistuje závislost na inzulínu (nejčastěji u starších pacientů, ale možná i ve věku 30 let).

Jak bylo uvedeno výše, nástup onemocnění vždy začíná akutně. Diabetes mellitus 1. typu lze obvykle charakterizovat následujícími příznaky:

• Nemocný člověk má neustále žízeň. Praxe ukazuje, že pacient může vypít asi deset litrů běžné tekutiny denně. Na druhé straně jsou výlety na toaletu častější, je pozorováno časté močení.
• Vzhled silného hladu. A tento pocit může nastat okamžitě poté, co pacient hustě jedl..
• Sucho v ústech, záchvaty nevolnosti a zvracení, bolesti břicha.
• Prudký pokles tělesné hmotnosti. A to navzdory skutečnosti, že se člověk dobře stravuje, nezměnil stravu..
• Neustálá slabost a chronická únava.
• Časté infekční kožní patologie.

Za příznaky se často považují poruchy spánku, bolesti srdce, zvýšená podrážděnost, bolesti svalů a kloubů.

Při vyšetřování těchto pacientů se odhalí cukr v moči, nedostatek hormonu v těle a vysoký obsah glukózy. U klinicky výrazné formy prvního typu onemocnění je hladina cukru v krvi nalačno více než 6,7 jednotek. A po jídle (po několika hodinách) více než 10 jednotek.

Pokud ignorujete příznaky, nepředepisujte inzulinovou terapii včas, může u pacienta dojít k diabetickému kómatu.

Diagnostická opatření

Diabetes mellitus 1. typu nelze určit pouze podle příznaků. Moderní metody diagnostiky onemocnění zahrnují širokou škálu klinických a laboratorních studií..

Nejprve lékař provede rozhovor s pacientem a vytvoří klinický obraz příznaků. Poté se doporučují studie obsahu cukru v těle, inzulínu.

Provádí se povinná diferenciální diagnostika k odlišení diabetu 1. typu od jiných onemocnění a také k identifikaci komorbidit u pacienta. A poté se provádějí studie, které stanoví typ cukrovky.

Metody laboratorního výzkumu jsou prezentovány následujícími způsoby:

1. Odhalení obsahu cukru v těle na lačno, dvě hodiny po hlavním jídle, těsně před spaním.
2. Testování tolerance glukózy.
3. Je odhalena koncentrace cukru v moči.
4. Zjistí se množství glykovaného hemoglobinu.
5. Kontrola moči na přítomnost ketolátek.

Metabolismus sacharidů je dále hodnocen dalšími diagnostickými metodami. Lékař doporučuje zkontrolovat hladinu hormonu v těle a určit citlivost lidských měkkých tkání na inzulín.

Metabolismus sacharidů lze posoudit pomocí následujících opatření:

• Stanoví se stupeň funkčnosti pankreatu.
• Určuje se míra spotřeby hormonů tělem.
• Dědičné patologie jsou odhaleny.
• Posuzuje se objasnění důvodů pro zvýšení hmotnosti, hormonální aktivita tukové tkáně pacienta.

Spolu s takovými diagnostickými opatřeními se hodnotí funkce ledvin, studuje se metabolismus bílkovin, provádějí se studie o vývoji aterosklerotických změn v těle..

Obzvláště důležitým bodem je test cukru v krvi, který může odhalit porušení v procesu metabolismu sacharidů. Takovou analýzu lze provést bez doporučení ošetřujícího lékaře, pokud je pacient ohrožen.

Riziková skupina zahrnuje lidi po 40 letech, kteří vedou sedavý životní styl, kouří, zneužívají alkoholické nápoje. Stejně jako děti a dospívající s anamnézou dědičných patologií.

Terapie

Diabetes mellitus 1. typu je chronická patologie. Bohužel nebude možné se z tohoto onemocnění úplně vzchopit. To znamená, že musíte podporovat své tělo pro plné fungování po celý život..

Vzhledem k tomu, že toto onemocnění má řadu negativních důsledků a komplikací, je léčba zaměřena na jejich prevenci a prevenci rozvoje doprovodných patologií.

Diabetes mellitus typu 1 nelze absolutně vyléčit, ale pomocí lékařské korekce je možné významně snížit riziko závažných účinků na celkový zdravotní stav, vyloučit vývoj nových onemocnění pomocí komplexní terapie.

První typ patologie je závislý na inzulínu, což znamená, že zavedení inzulínu je povinné. Pacient proto musí být schopen správně vypočítat požadovanou dávku hormonu, sledovat jeho hladinu v těle, neustále monitorovat hladinu cukru v krvi a zaznamenávat získané údaje do deníku diabetika.

Inzulin, který se podává diabetikům, lze rozdělit do následujících skupin:

1. Drogy s krátkým účinkem.
2. Středně působící prostředky.
3. Dlouhodobé léky.

Terapie patologie cukru si klade takový cíl - je snížit koncentraci glukózy v těle, snížit pravděpodobnost komplikací. Pokud budete dodržovat všechna doporučení lékaře, existuje obrovská šance žít plnohodnotný život bez negativních projevů patologie.

Kromě toho musíte dodržovat zdravou výživu. Lze dokonce říci, že toto je jádro terapeutického programu. Celý úspěch léčby může záviset na tom, jak pečlivě zachází s jeho stravou a stravou..

Dalším bodem komplexní léčby je optimální fyzická aktivita diabetiků. Pacientům se doporučuje vést aktivní životní styl, sportovat, což doporučil ošetřující lékař.

Závěrem je třeba říci, že prevence spočívá v následujících bodech: kontrola rovnováhy tekutin v těle, správná výživa, užívání komplexů vitamínů, léky zvyšující imunitní systém, aktivní životní styl, eliminace stresových situací a škodlivých účinků na centrální nervový systém. Video ukazuje typ onemocnění.

Co si o tom myslíš? Jak jste vy nebo vaše děti měli cukrovku 1. typu a jaká doporučení dal lékař? Sdílejte své komentáře!