Agregace krevních destiček

Agregace trombocytů je adheze malých krevních buněk, která se považuje za počáteční fázi tvorby trombu. Buňky připojené k sobě navzájem lpí na stěně krevní cévy (adheze), kde pak rostou další složky biologické tekutiny. V důsledku toho se vytvoří velký trombus, který uzavře tok krve do cévy, na jejímž pozadí se zastaví vnitřní krvácení. Lidský život závisí na rychlosti takového procesu..

Fenomén má své vlastní ukazatele normy, které se poněkud liší v závislosti na věkové kategorii a pohlaví pacienta. Přípustné hodnoty se mohou snižovat a zvyšovat, což se nejčastěji vyskytuje na pozadí onemocnění v těle. Vysoká agregace krevních destiček během těhotenství je přijatelná.

Stav takové složky lze zjistit krevním testem agregace krevních destiček, který zahrnuje odebrání biologického materiálu z žíly a smíchání krve se speciálními látkami (induktory). Laboratorní výzkum vyžaduje speciální školení pacientů. Pokud nebudete dodržovat jednoduchá pravidla, výsledky nebudou tak přesné, jak je to možné..

Nízký nebo vysoký počet krevních destiček lze korigovat ambulantně. Procvičování léků a dodržování určité stravy.

Ukazatele normy

Míra agregace je individuální. U zdravého dospělého je koncentrace 25 až 75% považována za přijatelnou. Tento výsledek testu naznačuje nepřítomnost hladovění kyslíkem a dobrou srážlivost krve..

Zvýšení nebo snížení indikátoru je dáno počtem krevních destiček, který závisí na vlivu několika faktorů (věk a pohlaví). Přijatelné parametry krevních destiček zahrnují:

Děti do 1 roku

1 až 4 roky staré

Počet krevních destiček ovlivňuje agregaci nebo lepení krve. Ve zdravém těle je funkce ochranná - tvoří se krevní sraženiny, které ucpávají ránu a zastavují krvácení. V některých případech je výskyt krevních sraženin vysoce nežádoucí, protože blokují cévy životně důležitých orgánů, které jsou plné smrti..

Například vysoká aktivita bezbarvých krevních buněk ve většině situací vede k plicní embolii, infarktu a mozkové mrtvici. Snížená tvorba krevních destiček může způsobit obrovské ztráty krve. Časté a dlouhodobé krvácení komplikuje vyčerpání a anémie.

Klasifikace

Lékaři rozlišují několik typů popsaného procesu:

• spontánní agregace krevních destiček - detekována bez použití induktoru: žilní krev ve zkumavce se umístí do speciálního přístroje (analyzátor agregace krevních destiček) a zahřeje se na 37 stupňů;
• indukovaná agregace krevních destiček - provádí se pomocí induktorů;
• nízký AT - je diagnostikován s průběhem patologií oběhového systému;
• zvýšené AT - je plné zvýšeného rizika tvorby trombů;
• střední AT - taková agregace krevních destiček je často pozorována během těhotenství, což je způsobeno placentární cirkulací.

Důvody pro snižování a zvyšování agregace

Zvýšení úrovně agregace nebo hyperagregace je stav, kdy krev pomalu protéká cévami a rychle koaguluje. Provokatéři takové odchylky mohou být:

• cukrovka;
• hypertonické onemocnění;
• rakovina ledvin, gastrointestinálního traktu nebo krve;
• vaskulární ateroskleróza;
• leukémie;
• sepse;
• lymfogranulomatóza;
• chirurgická excize sleziny;
• menstruace u žen.

Mírná hyperagregace krevních destiček během těhotenství je normální. K této odchylce dochází kvůli potřebě vyživovat placentu krví. Hodnota dosáhne svého vrcholu ve 3. trimestru těhotenství.

K poklesu agregace krevních destiček dochází v důsledku následujících patologických stavů:

• trombocytopatie;
• nemoci hematopoetického systému;
• použití protidoštičkových látek;
• selhání ledvin;
• dysfunkce štítné žlázy;
• anémie;
• zneužití alkoholu.

Indikace pro testování

Analýza agregace krevních destiček se při rutinní kontrole ve zdravotnickém zařízení nepovažuje za povinnou. Takové laboratorní vyšetření se doporučuje v následujících případech:

• problémy se srážením krve;
• predispozice k tvorbě krevních sraženin;
• stížnosti na silné otoky, které se vyskytují průběžně;
• krvácení z dásní;
• trombocytopenie nebo trombofilie;
• vysoké riziko krvácení;
• dlouhý proces hojení ran;
• komplikovaný průběh těhotenství;
• 1 trimestr těhotenství;
• Ischemická choroba srdeční;
• přítomnost autoimunitních onemocnění v anamnéze;
• užívání protidoštičkových látek pro terapeutické účely - indikací je kontrola účinnosti terapie;
• phlebeurysm;
• patologické situace, ve kterých se zvyšuje RFMK;
• příprava na chirurgický zákrok;
• neschopnost počat dítě po dlouhou dobu;
• dříve neúspěšné postupy umělé inseminace;
• jmenování užívání hormonální antikoncepce;
• von Willebrandova choroba;
• Bernard-Soulierův syndrom;
• Glanzmanova trombastenie;
• výskyt modřin i při mírném účinku na pokožku.

Příprava na analýzu

Studium krve se provádí v laboratorních podmínkách a biologický materiál se odebírá z žíly. Pro získání nejspolehlivějších výsledků se pacientům doporučuje dodržovat několik pravidel přípravy:

1. Dodržujte dietu předepsanou klinickým lékařem 3 dny před zahájením studie.
2. 8 hodin před diagnózou odmítněte mastná jídla a jídla, užívejte jakékoli léky.
3. Za 24 hodin zcela vyloučte z nabídky kávu a alkoholické nápoje, česnek. Je nežádoucí kouřit a pít imunostimulanty.
4. Několik dní před návštěvou lékaře byste měli minimalizovat dopad stresových situací a snížit fyzickou aktivitu.
5. Úplné odmítnutí jídla se doporučuje 12 hodin před diagnózou, protože krev se odebírá na prázdný žaludek.

Pouze za přísného dodržování doporučení bude analýza považována za spolehlivou. V opačné situaci budou látky, které zkreslují výsledek, nalezeny v lidské krvi.

Před zahájením procedury můžete pít pouze vyčištěnou nesycenou vodu.

Agregace krevních destiček se neprovádí v případech, kdy v lidském těle dochází k zánětlivému procesu.

Analýza a interpretace

Studium agregace krevních destiček umožňuje detekovat odchylku od normy, diagnostikovat patologie kardiovaskulárních nebo hematopoetických systémů. Tento postup je nezbytný ke sledování dynamiky průběhu určitých onemocnění a kontrole léčby.

Po odebrání biologického materiálu se do krevních induktorů přidávají speciální látky, které mají podobnou strukturu jako buňky těla, které přispívají k tvorbě trombu.

Induktor může být:

• adenosindifosfát nebo ADP - agregace krevních destiček s ADP je považována za nejběžnější metodu výzkumu;
• adrenalin;
• ristomycin;
• kyselina arachidonová;
• kolagen;
• serotonin.

Způsob vytváření agregace je založen na průchodu světelných vln krevní plazmou před i po koagulaci. Berou se v úvahu následující vlastnosti světelné vlny:

• charakter;
• formulář;
• Rychlost.

To vše probíhá v zařízení zvaném analyzátor agregace krevních destiček. Zařízení je v každé laboratorní službě Helix.

Analýza je dešifrována hematologem a indikátor závisí na látce, která byla přidána do testované tekutiny, a na její koncentraci.

Agregace krevních destiček - co to je, interpretace analýzy a metody výzkumu

Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a co naznačuje odchylka indikátoru od normy. Stanovení indikátoru je nezbytné k posouzení práce systému srážení krve. Poruchy procesu srážení mohou vést k rozvoji krvácení nebo tvorbě krevních sraženin v cévním lůžku.

Výzkum je lokální, protože umožňuje vyhodnotit práci pouze jednoho odkazu koagulační kaskády. K provedení analýzy se používají automatická zařízení - agregometry.

Agregace krevních destiček - co to je?

Než přistoupíme k analýze tohoto pojmu, měli bychom pochopit, co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni a poté vstupují do krevního řečiště. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbaven jader.

Trombocyty jsou odpovědné za srážení krve, když je poškozena integrita stěny cév. Po poškození cévy začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojí k postižené oblasti a také se slepí. Příčinou aktivace může být poškození plavidla a jakákoli změna ve vnitřním nebo vnějším prostředí. Po agregaci se vytvoří primární destička, která zastaví ztrátu krve.

Agregace krevních destiček je nevratný proces jejich adheze po přechodu do aktivní formy..

Se zesílením procesu agregace má pacient zvýšenou tvorbu trombů. V případě snížené aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Agregace krevních destiček je proto považována za proces určující úplnou homeostázu (srážení krve).

Normálně, při absenci vnějších vlivů, se krevní destičky nepřichytávají ke stěnám krevních cév a nelepí se spolu.

Kdy se nechat otestovat?

Indikace pro studii jsou:

• nadměrné krvácení z dásní;
• krvácení z nosu;
• výskyt hemoragických vyrážek;
• prodloužené zastavení krve i při malém poškození cév;
• sklon k tvorbě modřin;
• potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulancii;
• těhotenství s vysokým rizikem rozvoje gestózy nebo krvácení během porodu;
• patologie hematopoetického systému.

Studie se nutně provádí před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je nutná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou zvolit preventivní opatření pro nadměrnou ztrátu krve během porodu.

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutné léčit antiagregačními léky a antikoagulancii. Aspirin v malých dávkách je indikován u lidí s aterosklerózou a při patologických stavech kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou provedeny předběžné předpovědi pro reakci těla po užívání aspirinu.

Je známo, že agregaci krevních destiček ovlivňují také léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivé léky). Při plánování užívání těchto léků je proto vhodné provést analýzu..

Jak se připravit na dodávku biomateriálu?

Studium agregace trombocytů se provádí striktně na prázdný žaludek s minimálním intervalem po posledním jídle 6 hodin. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní trénink a psycho-emoční přepětí. Před odběrem krve je třeba přestat kouřit po dobu 3 hodin.

V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože expozice léku významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste samostatně upravovat načasování užívání léků a rušit je podle vlastního uvážení.

Dekódování krevního testu na agregaci krevních destiček

Je důležité, aby se na dekódování přijatých dat podílel pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy o interpretaci získaných údajů mohou vést k mylným závěrům. Informace uvedené v článku mohou být použity pro informační účely..

Dekódování analýzy je založeno na hodnocení povahy agregace krevních destiček: úplná / neúplná, jedno- nebo dvouvlnná. Procenta se používají jako standardní jednotky.

Míra indikátoru při agregaci s:

• ADP 0 μmol / ml - od 60 do 90 procent;
• ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
• adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
• kolagen - od padesáti do osmdesáti.

Tato hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a jakékoli věkové kategorie.

Co může ovlivnit indikátor?

Pokud je zjištěna odchylka indikátoru od normy, měl by být vyloučen vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a vysoké hladiny tuku v těle vedou ke zvýšení procesu agregace krevních destiček..

Významný účinek na agregaci trombocytů mají léky: aspirin, inhibitory COX-1 a COX-2, nesteroidní protizánětlivé léky, antikoagulancia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiální látky, kardiovaskulární léky, léky urokinázy, aktivátory tkáňového plazminogenu atd., Propran.

Je třeba poznamenat, že agregace krevních destiček není detekována v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza je situace, kdy jsou erytrocyty ve vzorku zničeny a jejich obsah je uvolňován do plazmy. Hemolýza nastává, když je porušen algoritmus pro odběr venózní krve, stejně jako nejsou dodržována pravidla pro skladování a přepravu biomateriálu. V tomto případě je studie zrušena a odběr vzorků venózní krve se opakuje..

Metody výzkumu

Metoda stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodice. Nejoblíbenější metodou je použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se blíže na podstatu každé techniky.

Adenosintrifosfátová metoda

Po obdržení výsledku analýzy se pacienti ptají sami sebe - co znamená agregace krevních destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci krevních destiček, následovanou jejich adhezí. Proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace je způsobena účinky ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidání velkého množství ADP (více než 1 * 10 -5 mol) není možné opravit oddělení dvou fází, protože se spojují.

Při provádění studie odborníci věnují zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Detekce dvouvlnného procesu při nízkých dávkách ADP je známkou zvýšené citlivosti krevních destiček. Reverzibilní a neúplná agregace krevních destiček s ADP-1 naznačuje selhání aktivace krevních destiček.

Ristocetinová metoda

Studie je prováděna za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu srážení krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na proces interakce mezi faktorem a glykoproteinem. Normálně má ristocetin na tento proces stimulační účinek. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován..

Diferenciální diagnostika je důležitá, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, na jejímž pozadí krevní destičky u člověka zcela ztrácejí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání nedostatečného faktoru srážení krve (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze krevních destiček. Takové uzdravení není možné u Berne-Soulierova syndromu..

Kolagenová metoda

Charakteristickým rysem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze potřebná pro aktivaci enzymu fosfolipázy. Doba latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na použité koncentraci kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Ve výsledku se zvyšuje interakce a adheze mezi krevními destičkami..

Metoda adrenalinu

Účinek adrenalinu na adhezi krevních destiček je podobný účinku ADP. Proces se vyznačuje dvěma fázemi. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivňovat krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Metoda kyseliny arachidonové

Kyselina je přirozeným katalyzátorem buněčné adheze. Není schopna je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová uplatňuje svůj účinek nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních poslů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ výzkumu je relevantní, když pacient užívá léky..

Důvody pro odchylku indikátoru od normy

Pro úplné pochopení důvodů odchylky indikátoru od normy budeme uvažovat samostatně důvody pro každou metodu..

ADP přes 85%

Více než 85% indikátorů agregace s adenosintrifosfátem je zaznamenáno, když:

• ischemická choroba srdeční, při které dochází k selhání normálního procesu přívodu krve do srdečního myokardu. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. V tomto případě se krevní destičky začnou slepovat bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, ucpávají lumen cévního řečiště a narušují normální průtok krve (při odlomení krevní sraženiny, rozvoji infarktu nebo ischemické cévní mozkové příhody). Po zablokování 75% lumen tepny u člověka dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. To se přirozeně stává důvodem nedostatku přicházejícího kyslíku, hypoxie tkání a atrofie orgánů. Patologie se vyznačuje chronickým průběhem a stálým pokrokem. Kompetentní terapie může zpomalit patologické poškození myokardu;
• akutní stadium infarktu myokardu, jako jedna z klinických forem ischemické choroby srdeční. Fáze je charakterizována nekrózou (smrtí) celé oblasti myokardu;
• syndrom hyperkoagulační krve může mít fyziologickou povahu nebo se může vyvinout s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom se označuje jako „zahušťování krve“. Je normální variantou pro těhotné ženy po 2. trimestru. U netehotných žen a mužů to naznačuje vývoj patologických procesů;
• zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.

Důvodem pro zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (více než 85%) je hyperagregační syndrom.

Agregace krevních destiček s adrenalinem je zvýšena (více než 81%) u ischemické choroby srdeční, akutního infarktu myokardu a také na pozadí rozsáhlých traumat a stresového přepětí.

Snížení ADP až o 65%

Pokles agregace trombocytů po expozici ADP na 65% naznačuje:

• trombocytopatie - kombinuje různé patologie vznikající z neschopnosti krevních destiček aktivovat a slepit se, tvoří primární trombus a spouští další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každý dvacátý člověk v různé míře trombocytopatii. Nemoc může být dědičná a získaná. V tomto případě má pacient pokles srážlivosti krve, a to i při normálním počtu krevních destiček;
• patologie jater nebo ledvin, které vedou ke zhoršenému využití toxických látek. Dochází k ukládání toxických látek, které narušují normální fyziologickou aktivitu krevních destiček;
• poruchy v činnosti endokrinního systému, zejména nadměrná činnost štítné žlázy.

Nízké hodnoty indikátoru v testu s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány při trombocytopatii a užívání léků s protizánětlivou aktivitou.

Důvodem poklesu rychlosti ve studii s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.

závěry

Abychom to shrnuli, je třeba zdůraznit:

• testování agregace krevních destiček není rutina. Je předepsán pro podezření na selhání srážení krve;
• navzdory rozmanitosti analytických metod není žádná z nich dostatečná pro stanovení konečné diagnózy;
• hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.

• o autorovi
• Nedávné publikace

Vystudovala odbornou školu, v roce 2014 promovala s vyznamenáním na Federální státní rozpočtové vzdělávací instituci vysokoškolského vzdělávání na Orenburgské státní univerzitě v oboru mikrobiologie. Absolvent postgraduálního studia Federální státní rozpočtové vzdělávací instituce vyššího vzdělávání Orenburg GAU.

V roce 2015. v Ústavu buněčné a intracelulární symbiózy Uralské pobočky Ruské akademie věd absolvoval pokročilý výcvik v doplňkovém odborném programu "Bakteriologie".

Laureát celoruské soutěže o nejlepší vědeckou práci v nominaci „Biologické vědy“ 2017.

Agregace krevních destiček: co to je a jaká je norma?

Agregace krevních destiček je koncentrace určitých krevních buněk (plaky Bizzocera) k nápravě poškození cév, které způsobuje ztrátu krve. Porušení integrity s malým poškozením malých cév na pozadí normální hemostázy nehrozí masivní ztrátou krve. Mírné krvácení se podle mnoha lidí po krátké době spontánně zastaví. Ne každý ví, že v tomto složitém procesu prevence významné ztráty krve hodně závisí na agregaci krevních destiček..

Agregace krevních destiček nebo přirozená kontrola krvácení

Proces zastavení krvácení ve vaskulatuře (kapiláry, venuly, arterioly) prochází několika fázemi:

Po poškození cévy nastává její křeč, která může částečně snížit intenzitu krvácení.

V místě traumatu cévní stěny se koncentrují krevní destičky, které částečně zakrývají defekt poškozené oblasti - dochází k adhezi krevních destiček.

V místě defektu cévy se hromadí destičky, které tvoří konglomeráty, to je agregace krevních destiček, první stupeň tvorby trombů.

V důsledku nevratné agregace se vytvoří destičková zátka. Je volná, nedrží pevně na raně, s mírným mechanickým účinkem na ni, krvácení se obnoví.

Pod vlivem tromboplastinu z fibrinových vláken získává krevní zátka hustotu, zmenšuje se, trombinový trombus je zatažen, ztráta krve se zastaví.

Obrázek níže ukazuje fáze tvorby krevní sraženiny:

Agregace krevních destiček při zastavení krvácení není konečnou fází důležitého procesu, ale to nesnižuje jeho důležitost. Tento jev, který je nesmírně důležitý při zastavení krvácení, má nevýhodu. Se zvýšenou agregací krevních destiček se krevní destičky drží pohromadě, a to i při absenci krvácení a tvoří se krevní sraženiny. Tyto sraženiny, které procházejí krevními cévami, vyvolávají jejich zablokování a narušují přívod krve do orgánů.

Tak dochází k infarktu myokardu, plicnímu infarktu, infarktu ledvin, ischemické cévní mozkové příhodě. V těchto případech je předepsána aktivní léčba antiagregačními látkami k prevenci a léčbě trombózy..

Zdánlivě nevýznamná patologická reakce spontánní agregace krevních destiček může vést k tromboembolismu hlavních tepen a dokonce ke smrti pacienta.

Co říká agregace krevních destiček v krevním testu?

Ke studiu schopnosti krevních destiček agregovat v laboratoři je vytvořena imitace přírodních podmínek - cirkulace krevních buněk v krevním řečišti.

Tato studie se provádí na skle s přídavkem indukčních látek, které se běžně účastní podobných reakcí v lidském těle:

Jako induktor se navíc používá ristomycin (ristocein), který nemá v lidském těle žádné analogy. Každý induktor agregace trombocytů má svůj vlastní normální rozsah, mírně odlišný v různých laboratorních podmínkách.

Rychlost agregace trombocytů v závislosti na induktoru reakce

Metoda stanovení agregace trombocytů

Krevní test s ADP

Krevní test s adrenalinem

Krevní test na kolagen

Krevní test s ristomycinem

Pro diagnostiku kardiovaskulárních patologií je velmi důležité určit spontánní agregaci krevních destiček, když destičky krevních buněk slepené cirkulují oběhovým systémem.

Poruchy v mikrocirkulační zóně:

Změny cévních stěn v mikrocirkulační zóně;

Tvorba agregátů trombocytů, které zvyšují riziko vzniku srdeční a vaskulární patologie, závažné komplikace.

Metody pro stanovení parametrů CAT:

Změna optické hustoty suspenze krevních destiček;

Vizuální posouzení agregace krevních destiček.

V laboratorních podmínkách použijte k diagnostice patologické agregace trombocytů:

Optické agregometry - registrují agregaci destiček v plazmě;

Konduktometrické agregometry - měří úroveň agregace v plné krvi.

Získaná data se zobrazí jako křivka na agregatogramu. Metoda laboratorní diagnostiky úrovně agregace krevních destiček je spolehlivá, ale vyžaduje vysokou intenzitu práce, velký objem krevní plazmy.

Norma a odchylka během těhotenství

Odchylky od normy v úrovni agregace krevních destiček v jakémkoli směru jsou známkou patologie. Během těhotenství je nutný krevní test k určení rizika vzniku krevních sraženin. V posledním trimestru těhotenství se ženské tělo připravuje na možnou ztrátu krve mírným zvýšením rychlosti srážení krve. Pokud je zjištěna hyperagregace krevních destiček, je třeba tento stav upravit.

Při nižších rychlostech se zvyšuje riziko krvácení, při vyšších rychlostech se zvyšuje riziko trombózy. Aby těhotenství proběhlo bezpečně, je vyžadováno umístění schopností agregace krevních destiček v normálním rozmezí - od 30 do 60%.

Můžete objasnit normální rozmezí v laboratoři, kde odborník ohlásí riziko zvýšené nebo snížené intenzity agregace, pravděpodobnost negativních komplikací těhotenství.

Agregace krevních destiček s induktory

Podle standardu se pro přesnější diagnostiku procesu provádí krevní test ke stanovení úrovně agregace krevních destiček s alespoň 4 induktory.

Induktor ADP

Diagnostika s ADP umožňuje identifikovat selhání procesu v následujících nemocech a stavech:

Porucha mozkové cirkulace;

Dědičná trombopatie;

Trombocytopatie při hemoblastóze;

Užívání léků, které inhibují aktivitu krevních destiček.

Nemoci, které vyvolávají pokles úrovně agregace krevních destiček:

Esenciální atrombia - narušení funkčnosti krevních destiček;

Wiskott-Aldrichův syndrom je vzácné geneticky podmíněné onemocnění, které se objevuje v závislosti na pohlaví pacienta a je spojeno se změnami velikosti a tvaru buněk;

Glanzmanova trombastenie je genetické onemocnění, které je exprimováno v nepřítomnosti receptorů pro fibrinogen a glykoproteiny;

Trombocytopatie s uremií;

Syndrom podobný aspirinu - porušení druhé fáze agregace krevních destiček;

Sekundární poruchy agregace trombocytů u hemoblastózy, hypotyreóza, léčba antiagregačními látkami, NSAID, diuretika, antibakteriální léky a léky na snížení krevního tlaku.

Nemoci vyvolávající zvýšení úrovně agregace trombocytů:

Aktivace koagulačního systému během psychoemotionálního stresu, tvorba imunitních komplexů, užívání určitých léků;

Rezistence na aspirin;

Syndrom viskózních destiček: zvýšená agregace, predispozice k adhezi.

Kolagenový induktor

Překročení normativních ukazatelů při reakci s kolagenem je diagnostikováno v případě porušení ve fázi adheze. Pokles úrovně agregace krevních destiček má stejný důvod jako v testech ADP. Zvýšení hladiny doprovází vaskulitidu, syndrom viskózních destiček.

Induktor s adrenalinem

Studie ukazatelů schopnosti agregace krevních destiček v testu s adrenalinem je považována za nejinformativnější diagnostickou metodu. Plně ukazuje vnitřní mechanismy aktivace, včetně „uvolňovací reakce“. Pokles normativního indikátoru je typický z podobných důvodů, které se vyskytují při reakci s ADP a kolagenem. Zvýšení intenzity agregace krevních destiček je spojeno se zvýšenou viskozitou krevních destiček, se stresem, s příjmem určitých léků.

Ristocetinový induktor

Studie se provádí při diagnostice von Willebrandova syndromu. Studie aktivity ristocetin-kofaktorů krevních destiček pomáhá odhalit závažnost tohoto faktoru.

Všechny typy diagnostiky využívající agregační induktory umožňují objektivní posouzení funkčnosti krevních destiček. Dalším účelem diagnostiky je posoudit účinnost užívání antiagregačních látek, pomoci při výběru dávky léků.

dodatečné informace

Adheze krevních destiček, tvorba hemostatické zátky zahrnuje komplexní metody aktivace krevních destiček a následující reakce.

Jaká je role krevních destiček?

Funkce krevních buněk při provádění hemostázy vaskulárních destiček:

Zajišťování angiotrofické funkce k udržení normální struktury a funkčnosti cévních stěn malých žil a arteriol.

Zajištění funkce agregace lepidla, která spočívá v koncentraci krevních destiček a jejich adhezi k poškozené bazální membráně cévy (adheze), vytvoření hemostatické zátky (agregace), která umožňuje v krátké době zastavit krvácení.

Udržování křečí poškozených kapilár, aby se zabránilo zvýšené ztrátě krve.

Účast na koagulačních procesech, na reakcích fibrinolýzy.

Funkce agregace adheze zahrnuje adhezi a agregaci krevních buněk, objevenou vědci již v 19. století. Před transportem na místo poškození bazální membrány je vytvořena destičková zátka.

Kolagen je hlavním stimulátorem uchycení destiček, i když tyto funkce mohou vykonávat i jiné složky pojivové tkáně.

Změny vzhledu a funkčnosti krevních destiček během krvácení

V případě cévního poranění začíná příprava krevních destiček na reakci dlouho před příjezdem na místo nouze:

Mění svůj tvar z plochého kotoučového na sférický, získávají pseudopodie. Tyto procesy jsou navrženy tak, aby se navzájem spojily a připojily k bazální membráně cévy.

Po příjezdu na místo nouze jsou krevní destičky připraveny k aktivaci adheze a agregace, připevňují se ke stěnám cévy za méně než 5 sekund.

Trombocyty umístěné v prostoru oběhového systému jsou koncentrovány v konglomerátech s počtem 3–20 buněk.

Konglomeráty přicházející do místa poranění se kombinují s krevními destičkami, které se nejprve lepí v místě expozice bazální membrány.

Všechny fáze tohoto procesu jsou zaměřeny na intenzivní zvýšení hemostatické zátky, která v krátké době uzavře poškození cévy a zastaví krvácení.

Koncentrace buněk jako složitý biochemický proces

V procesu adheze a agregace krevních destiček jsou zahrnuty vnější a vnitřní faktory:

Přeskupení buněčné struktury.

Například destičky nemohou plnit své funkce bez glykoproteinu, plazmového kofaktoru pro kolagen (von Willebrandův faktor). Vyrábí se ve cévních stěnách a krevní destičky se pohybují v žilách a tepnách a ukládají je pro budoucí použití ve svých granulích, aby je v případě potřeby uvolnily..

Stimulanty agregace krevních destiček, zahrnuté v aktivačním režimu:

Kolagen je nejvýznamnějším stimulantem.

ADP - v počáteční fázi agregace se uvolňuje z poškozené bazální membrány cévní stěny a z erytrocytů v oblasti poranění, poté se uvolňuje krevními destičkami, které prošly primární adhezí a aktivací.

Adrenalin a serotonin - aktivují enzymy destičkové membrány, podporují tvorbu kyseliny arachidonové a tromboxanu, intenzivně aktivují reakci.

Prostaglandiny - při aktivaci vytvářejí tromboxan v hladkém svalstvu, v poslední fázi agregace zajišťují tok prostacyklinu do krve, což potlačuje zbytečnou aktivitu krevních destiček.

Trombin - pomáhá posilovat a zvyšovat pevnost hemostatické zátky.

Zaměřením na mechanismus reakce hemostázy trombocytů lze pochopit etiologii onemocnění spojených s poruchami srážení krve.

Zranitelnost koncentrace buněk v krvi

Samostatné endogenní a exogenní faktory vyvolávají patologické procesy v mechanismu hemostázy trombocytů.

Nejzranitelnějším bodem je „uvolňovací reakce“, kdy se krevní destičky nespojí a slepí se a netvoří se hemostatická zátka.

Pro vysoce kvalitní implementaci procesu srážení krve je nezbytná přítomnost proteinů: fibrinogen, albumin, gama frakce a také fosfolipidový faktor, Ca 2+, Mg 2+. Proteiny vytvářejí „plazmovou atmosféru“ pro plné fungování krevních destiček, ale některé deriváty štěpení bílkovin mohou inhibovat agregaci krevních destiček, zejména těch, které se získávají během rozpadu fibrinogenu a fibrinu.

Pokud všichni účastníci hemostázy krevních destiček vykonávají své funkce, agregace těchto krevních buněk je schopna zastavit krvácení, ale ve velkých cévách, kde krev cirkuluje pod vysokým tlakem, to hemostatická zátka není schopna dělat..

Vzdělání: V roce 2013 absolvoval Kurskskou státní lékařskou univerzitu a získal diplom „Všeobecné lékařství“. Po 2 letech absolvoval pobyt v oboru "Onkologie". V roce 2016 absolvoval postgraduální studium v ​​Národním lékařském a chirurgickém centru pojmenovaném podle N.I. Pirogova.

Vědecky podložený tibetský recept na čištění cév

Skořice - 6 osvědčených zdravotních přínosů pro vaše zdraví

Obecný krevní test (CBC) je první studií, která začíná diagnostikou nemocí nebo preventivní prohlídkou u lékaře v rámci každoroční lékařské prohlídky. Bez tohoto jednoduchého, ale důležitého testu není možné objektivně posoudit zdraví člověka. UAC se jinak nazývá obecný klinický nebo.

Biochemický krevní test („biochemie“ nebo jednoduše LHC) je vysoce informativní laboratorní test, který umožňuje posoudit stav a funkční stav většiny vnitřních orgánů a systémů lidského těla. Spolu s obecnou nebo obecnou klinickou analýzou se tento krevní test provádí v první fázi.

Moč je biologická tekutina, konečný výsledek přirozeného procesu lidského života. Tvoří se v lidské ledvině ve dvou složitých stádiích. Spolu s vystupující tekutinou se z těla vylučuje: močovina jako konečný produkt metabolismu bílkovin, elektrolyty, kyselina močová a také vitamíny a hormony

Alaninaminotransferáza nebo zkráceně ALT je speciální endogenní enzym. Je zahrnuta do skupiny transferáz a podskupiny aminotransferáz. Syntéza tohoto enzymu probíhá intracelulárně. Jeho omezené množství vstupuje do krve.

AST, AST, AST nebo aspartátaminotransferáza - to je stejný koncept, označující jeden z enzymů metabolismu bílkovin v těle. Tento enzym je zodpovědný za syntézu aminokyselin, které tvoří buněčné membrány a tkáně. Ne ve všech orgánech, ukazuje AST.

Co je agregace krevních destiček?

Datum zveřejnění článku: 09.10.2018

Datum aktualizace článku: 9.02.2019

Agregace krevních destiček je procesem jejich adheze, který se spouští, když hrozí ztráta krve. Pokud je céva poškozena, krevní buňky okamžitě přejdou na místo krvácení a začnou se slepovat. Výsledkem je tvorba krevní sraženiny, která blokuje ránu..

Nízká schopnost krevních destiček aglutinovat je plná patologického krvácení a vysoká - rozvoj trombózy a zhoršeného průtoku krve. Numerická hodnota tohoto indikátoru je stanovena laboratoří.

Jakou roli hraje tento proces v těle??

Agregace není jediným stupněm při zastavení krvácení. Toto je pouze jedna složka hemostázy - komplex fyziologických mechanismů, které udržují kapalný stav krve a minimalizují její ztrátu v případě poškození cévního řečiště.

Je rozdělena do 2 typů:

• Cévní destička - zastavuje krvácení z malých cév. K tomu stačí mikrocirkulační hemostatický mechanismus..
• Koagulace - zajišťuje zastavení krvácení z velkých cév. To vyžaduje aktivaci faktoru srážlivosti.

Hemostáza může být úplná, pouze pokud oba určené mechanismy fungují normálně a vzájemně na sebe působí. Poté, pokud je céva poškozena, aktivuje se celý řetězec reakcí, což povede k tvorbě krevní sraženiny a zablokování krvácení.

Cévní křeč ji povede. Poskytne pokles systolického tlaku v postižené krvi, což zpomalí ztrátu krve.

Pak bude proces zahrnovat endotelové buňky lemující stěny cévy zevnitř. Začnou vyrábět antikoagulancia, která zabrání nekontrolovanému růstu trombu, a prokoagulancia, která aktivují krevní destičky a zvýší jejich adhezivní vlastnosti. Od tohoto okamžiku začne tvorba dopravní zácpy..

Trombocyty budou spěchat na povrch rány - začne jejich adheze (adheze ke stěně cévy) a aglutinace (lepení).

Současně budou krvinky produkovat:

• účinné látky, které zesílí křeč stěn cév, což povede ke snížení rychlosti průtoku krve;
• faktory trombocytů, které spouští koagulační mechanismus;
• tromboxan A2 a nukleotid adenosindifosfát (ADP) - stimulanty adheze.

Trombus, sestávající ze slepených desek, začne růst. Trombocyty se budou nadále agregovat, dokud sraženina nezavírá mezeru v cévě.

Vytvořená zátka se vyznačuje sníženou propustností krevní plazmy, ale není spolehlivá. Fibrin, nerozpustný protein, jej pomůže posílit. Jeho vlákna propletou krevní destičky a zesílí slepenou hmotu - vytvoří se plnohodnotný trombus.

Současně krevní destičky uvolní trombosteninový faktor, který pevně zafixuje zátku. Zablokuje lumen v cévě a zabrání ztrátě krve.

Zničení vytvořeného trombu zajistí systém fibrinolýzy, jehož hlavní rolí je rozpouštění fibrinových vláken. Rovněž zabrání nadměrné agregaci krevních destiček a tvorbě patologických zátek v celých cévách..

Laboratorní diagnostika

K posouzení agregační aktivity krevních buněk se provádí laboratorní studie - agregatogram.

Příprava na analýzu

Aby byly výsledky testu správné, musíte se na něj začít připravovat několik týdnů předem. V den, kdy je procedura naplánována, nemůžete jíst. Je povoleno pít pouze vodu bez plynů.

Po dobu 3 dnů před odběrem krve musíte dodržovat dietu. To znamená vyloučení z potravy česneku, kávy, kurkumy, zázvoru, alkoholu, cibule a rybího tuku - produktů, které ovlivňují agregační aktivitu krevních buněk.

Ze stejného důvodu budete muset 7 dní před klinickým krevním testem přestat užívat a užívat následující léky:

• beta-blokátory;
• blokátory kalciových kanálů;
• diuretika;
• beta laktamy;
• Aspirin;
• antimalarické léky;
• antifungální látky;
• antidepresiva;
• antikoncepce;
• Dipyridamol;
• Sulfapyridazin;
• cytostatika;
• vazodilatancia.

Během přípravy na analýzu musíte zůstat v klidném prostředí, vyhýbat se fyzické námaze a zánětlivým onemocněním.

Jak probíhá výzkum?

Pro studii se používá agregometr - automatický agregační analyzátor. Neustále zaznamenává vše, co se děje s destičkami. A poté graficky zobrazí zaznamenaná měření.

Rozlišuje se indukovaná a spontánní agregace. První se provádí s připojením indukčních látek, druhý - bez pomocných aktivátorů.

Složky podobné chemickému složení jako sloučeniny, které jsou přítomné v lidských cévách a aktivují proces tvorby trombů, působí jako univerzální induktory agregace (UIA). Mezi ně patří ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) a kyselina arachidonová..

V některých laboratořích se používají sloučeniny, které v těle chybí, ale stimulují agregaci. Například ristomycin (ristocetin).

Studie s použitím několika induktorů lze provádět současně. Taková analýza je tří a pětisložková..

Podstatou studie je přenos světelných vln plazmou bohatou na destičky. Agregační aktivita krevních destiček je určena rozdílem mezi hustotou světla krve před zahájením procesu zahušťování a po dosažení maximální agregace.

Interpretace výsledků analýzy

Míry agregace mají dvě hranice - nejnižší a nejvyšší:

V různých laboratořích mohou být výsledky interpretovány odlišně. Proto se musíte zaměřit na hodnoty, které jsou ve formuláři vyznačeny.

Výsledky agregačního grafu se obvykle vejdou do formuláře v procentech. Někdy jsou ale poskytovány ve formě grafu, který ukazuje křivku propustnosti světla a indikuje disagregaci..

Odchylka od normy ke spodní straně naznačuje hypoagregaci, k větší - o hyperagregaci..

Příčiny a důsledky hypoagregace

Hypoagregace krevních destiček se může vyvinout v důsledku dlouhodobého užívání antiagregačních látek, například aspirinu nebo jeho analogů. Látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy. Tento enzym je nezbytný pro syntézu tromboxanu A2, stimulátoru adheze krevních destiček.

Potlačení funkce enzymu aspirinem přetrvává po celou dobu životnosti krvinek: přibližně 10 dní.

Kromě užívání léků obsahujících aspirin může být agregace inhibována:

• syndrom podobný aspirinu - vadný stav na pozadí onemocnění, doprovázený porušením procesu uvolňování krevních destiček pro druhou vlnu agregace;
• myeloproliferativní onemocnění - abnormální proliferace kmenových buněk kostní dřeně, vedoucí ke zvýšení koncentrace krevních destiček, leukocytů nebo erytrocytů v krvi;
• dědičné nemoci oběhového systému vedoucí k primární trombocytopatii;
• sekundární trombocytopatie - zvýšené krvácení, projevující se potlačenou funkcí krevních destiček, což je komplikace základní patologie.

Schopnost krevních destiček držet se spolu pod normální úrovní ohrožuje vážné zhoršení zdraví nebo dokonce smrt. Nedostatečná aglutinace zhoršuje srážení krve a vede k trombocytopenii.

Protože se v postižené cévě netvoří krevní sraženiny, vnitřní a vnější krvácení se nezastaví a může vést k smrti.

Příčiny a důsledky hyperagregace

Zvýšená adheze krevních destiček se vyvíjí na pozadí:

• trombofilie - abnormální srážení krve, které se vyznačuje zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin
• diabetes mellitus, který může způsobit inhibici funkce krevních destiček a zvýšení hladiny faktorů srážení;
• pokročilá ateroskleróza vyvolávající poruchu mechanismu srážení krve;
• syndrom lepkavých krevních destiček - dědičná nebo získaná tendence krevních destiček ke zvýšené agregaci;
• akutní koronární syndrom - exacerbace ischemické choroby srdeční, která často vede ke zvýšené agregaci;
• gestóza - komplikace těhotenství, spočívající v hlubokém narušení fungování důležitých systémů v těle;
• těžká dehydratace.

Hyperagregace krevních destiček zvyšuje riziko tvorby trombů, které ohrožují rozvoj trombózy povrchových nebo hlubokých žil. Zlomená krevní sraženina bloudí krevním řečištěm a může vést k plicní embolii, infarktu nebo mrtvici.

Trombózu doprovází prudká bolest, silná slabost, otoky a bledost nebo cyanóza postižené končetiny.

Co dělat v případě odchylek v analýze?

Pokud máte podezření na nestandardní aktivitu agregace krevních destiček, měli byste kontaktovat lékaře nebo ihned hematologa. Lékař předepíše seznam dalších studií hemostázy.

Hyperagregační léčba

Základem léčby nadměrné agregace je příjem antitrombotik a ředidel krve. Druhá zahrnuje aspirin. Hematologové doporučují užívat jej v ochranné membráně ihned po jídle, aby se vyloučilo riziko krvácení..

Po úplné diagnostice lze přiřadit následující:

• antikoagulancia, která inhibují srážení krve - Heparin, Clexane;
• antiagregační látky, které inhibují agregaci - Aspicard, Plavix;
• inhibitory, které snižují agregaci - plestazol;
• léky, které rozšiřují krevní cévy;
• blokáda novokainu;
• anestetika;
• antianginální léky (na ischemickou chorobu).

Režim léčby drogami je vyvíjen s přihlédnutím k mnoha individuálním faktorům, proto jej nelze nazvat univerzálním. Léky na inhibici agregace by měly být předepsány lékařem, samoléčba je plná zhoršení odchylky a vzniku závažných komplikací až po smrt včetně.

Během léčby hyperagregace je třeba dodržovat správnou výživu. Bílkovinné potraviny jsou nahrazovány rostlinnými potravinami. Strava by měla být bohatá na bylinky, česnek, pomeranče, grapefruity, mořské plody, čerstvá zelenina. Budete muset vyloučit pohanku, granátové jablko a další potraviny, které přispívají k zahušťování krve.

Je bezpodmínečně nutné dodržovat pitný režim. Norma je 2,5 litru vody denně. Dehydratace vede k vazokonstrikci, v důsledku čehož krev ještě více zhustne.

V kombinaci s konzervativní terapií lze použít tradiční medicínu. Ale pouze po dohodě na této metodě léčby s lékařem, protože mnoho léčivých bylin neinhibuje, ale vyvolává srážení krve.

Bezpečné recepty na lidové léky:

• Nalijte za 1 s. l. mletý jetel 200 ml vroucí vody a necháme půl hodiny vyluhovat. Poté rozdělte složení na 4 části a pijte během dne. Léčebný kurz - 3 měsíce.
• Rozemlejte a ponořte do 250 ml alkoholu 1 polévková lžíce. l. kořen mleté ​​pivoňky a odložte na 20 dní. Vezměte 30 kapek kompozice 2-3krát denně.
• Smíchejte stejný poměr čerstvě vymačkané pomerančové šťávy a dýňové šťávy. Pijte 100 ml denně.

Hypoagregační léčba

Léčebný režim (MP) pro hypoagregaci nutně zahrnuje použití hemostatických léků. Lékař by měl předepsat konkrétní léky a určit jejich dávkování..

Existují koagulanty s přímými a nepřímými mechanismy působení. První obsahují složky, které pomáhají srážení krve. Ty jsou vyráběny na bázi vitaminu K a mohou ovlivňovat hormonální hladiny.

Kromě koagulantů přispívají ke srážení krve inhibitory fibrinolýzy a stimulanty agregace krevních destiček. Chcete-li snížit vaskulární propustnost, můžete si vzít kyselinu askorbovou nebo Adroxon.

Měli byste přestat užívat léky, které mají antiagregační vlastnosti:

• Aspirin.
• Ibuprofen.
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgina.

Důležitým prvkem terapie hypoagregace je strava. Je nutné zahrnout do jídelníčku produkty, které mají příznivý účinek na hematopoetický systém. Patří sem všechny druhy červeného masa, drobů, ryb, sýrů, vajec, granátových jablek, banánů, mrkve, pohanky, papriky, řepy. Musíte vyloučit zázvor, česnek a citrusové plody.

Můžete si vzít Piracetam - nootropikum, které má pozitivní vliv na metabolické procesy v mozku a krevní oběh.

Po dohodě s hematologem lze použít alternativní metody léčby. Recepty:

• Nastrouhejte čerstvou řepu, rozemlejte 1 polévkovou lžící. l. cukru a výslednou směs necháme přes noc. Ráno z něj vytlačte tekutinu a vypijte ji na prázdný žaludek..
• Kopřivu rozemlejte, zalijte 200 ml vroucí vody a 10 minut zahřívejte na sporáku. Chladničku a napněte kapalinu. Pijte to před jídlem.

Mírnou hypo nebo hyperagregaci krevních destiček lze léčit ambulantně, je indikována těžká hospitalizace..

Pokud zahájíte terapii včas, indikátor se rychle vrátí do normálu. Jinak může odchylka vést k rozvoji nebezpečných komplikací. Proto je nutné pravidelně určovat úroveň agregace.